.:: Alkol Zehirlenmesi ::.

Etanol: Etanol, ABD’de ve reçete edildiği bir çok bölgede en çok kullanılan ve de kötüye kullanımı en çok intoksikandır. Bira,tüketilen miktarı gözönüne alındığında en çok tüketilen 4.içecektir.(su,süt,kahve) son senelerde Amerika’da etanol tüketiminin%25’ini oluşturmaktadır. Distile edilmiş içecekler%40-50 etanol volümu içermektedir. Şarabın etanol volümü %2-6’dır.Ayrıca etanol, kolonyanın, ağız gargaralarının ve bazı ilaç preparatlarında da mevcuttur.

Etanol kullanımının medikal, psikiyatrik, sosyal, legal ve halk sağlığı kullanımları acil doktorlarınca iyi bilinmektedir. Acil departmanları intoksike kişiler için uygun bir ortam sağlanmalıdır. Bölgeye bağlı olarak etanol rastgele seçilmiş acil hastalarının %15-40’ının kanında tesbit edilmiştir. Acil hekimleri ve diğer servis uzmanları etanol bağımlılığı olan hastaların %50 ‘sini tesbit edememektedir. Alkolizmin tanısında Michiganalkol tarama testi önemlidir.

Patofizyoloji: Etanol, nöronal aktiviteyi inhibe eden bir sss depresanıdır. Bunu da hücre membranları üzerindeki etkisiyle gerçekleştirilir. Düşük kan konsatrasyonlarında genellikle davranışsalstimülasyon gözlenir. Etanolla benzodiazepinler ve barbtüratlar gibi sedatif hipnotikler arasında crosstolerans gerçekleşebilmektedir. Absorbsiyon özefagus ve ağızdan küçük bir oranda, mide ve kalın bağırsaktan orta oranda temel olarakta ince bağırsağın proksimal kısmında gerçekleşmektedir. Etanol metabolizmasındaki cinse bağlı farklar benzer dozda alındıktan sonra kadınlarda daha yüksek kan etanol seviyesi görülmesini açıklamaktadır. Kadınların etanol için dağılım hacmi(0,6 lt/kg) erkeklere göre (0,7 lt/kg) daha küçüktür ve daha düşük bir ilk geçiş(first pass) metabolizmasına sahiptir.Çünkü kadınların gastrik duvarlarında erkekler göre daha az alkol dehidrogenaz bulunmaktadır.

Alkolün kan konsatrasyonuna bağlı olarak %2-10’u ter, idrar ve akciğerler aracılığıyla atılmaktadır. Kalan kısım ise 2 pathways ile karaciğer ile asetaldehite çevrilmektedir. Hücrede NAD’ı kofaktör olarak kullanan sitozol alkol dehidrogenaz asetaldehid üretir. Bu da daha sonra aldehitdehidrogenaz tarafından metabolize edilir. 2. Pathway ise; klinik olarak kan etanol konsantrasyonlarında önem kazanır ve etanolun tekrozomal alkol oksidayzing sistemidir.

Klinik özellikler : Etanol intoksikasyonunun belirti ve bulguları; konuşma bozukluğu, histagmus, disinhibe davranışlar, sss depresyonu, azaltılmış motor koordinasyon ve kontrol. Etanole bağlı total perferal rezistanda azalma ve volum kaybı sonucunda her zamanki kan basıncında azalma yada hipertasiyon ve reflex taşikardi de gözlenebilir. Hipertansiyon bulunduğunda etanol intoksikasyonu dışındaki sebeplerde gözönüne alınmalıdır. Aakut intoksikasyondaki morbidite ve mortalite sıklıkla motorlu araç çarpışmalarına bağlı kazasal yaralanmalar sonucunda görülür.Buradaki sebep ise etnolün sebep muhakeme ve fiziksel yetenekteki azalmadır.

Toleras sebebiyle intoksikasyon derecesiyle kan alkol seviyesi zayıf bir korelasyon göstermektedir. Alkol alışkanlığı olmayan kişilerde 400-500

Mg/dl konsantrasyonlarda bile respiratuar depresyona bağlı ölüm görülebilirken bazı alkoliklerde 400mg/dl’de kan konsantrasyonu gibi minimul intosikasyosyonlarında görülmesi seyrek değildir. Bir çok yerde motorlu arç kullanmak için belirlene alkol intosikasyon dozu 100 yada 80mg/dl’de kabul edilmesine rağmen, 5mg/dl kadar küçük bir seviyenin bile engelleme yapabileceği gösterilmiştir.

Tedavi:

Akut alkol intoksikasyonunun tedavisi klinik stabilite sağlanana kadar gözlem ve eşlik eden yaralanma ve hastalıklara müdahaleden oluşur. Komplikasyon yaralanmaları veya medikal durumları değerlendirmek için dikkatli bir muayneye yapılmalıdır. Eğer başka bir anomali yoksa, hafif ve orta derecede intoksikasyon için etanol seviyesi gerekli değildir. Ama birçok enstitü etanol, metanol ve isopropranol için kan alkol seviyesi ölçümü önermektedir. Alkol seviye ölçümünün bir avantajında şüphe edilmeyen metanol ve isopropranol intoksikasyonu tespitidir. Her bir alkolün ölçümü spesifiktir ve birbirleriyle çapraz reaksiyon göstermez.Hipoglisemi, hasta başı ölçümüyle ekarte edilmelidir. Etanol aktivive chercoal’a bağlanmaz., yani başka adsorbahle bir madde alınmamışsa, kullanılması gereksizdir. Belirgin bir şekilde intoksikasyona uysa bile şiddetli sss depresyonu olan alkoliklerde tiamin verilmelidir. Nutrisyonel statü genellikle eksik olduğundan IV solusyon folat ve diğer vitaminler eklenir. Hafif ve sito derecede intoksikasyon olan hastalar genellikle IV yol gerektirmez ta ki volum kaybına bağlı klinik bulgular ortaya çıkmadıkça alkoliklerde genellikle glikojen düşük olduğundan IV %5 dextoz ve %9’luk NaCl içermelidir. Dikkatli ve seri gözlem önemlidir. Mental statüdeki bozulmalar etanol dışındaki sebeplere 2° olarak düşürülüyorsa bağımlılığı olmayan hastalar etanolü kandan saatte 15-20mg/dl hızla elimine ederlerken alkoliklerde bu hız saatte 25-35mg/dl’dir. Etanol alımına 2°sss depresyonu olan hastaların çoğunda acil servise başvurudan sonra geçen birkaç saat içinde iyileşme görülür. Ssolunum depresyonu, hipoventilasyon ve eğer şiddetliyse nadiren ileri havayolu müdehalesini gerektiren CO2 retansiyonuyla sonuçlanabi lir.Alkoliklere başka ilaç kullanıp kullanmadıkları da sorulmalıdır. Geçmişte etanolün yerine veya etanolle birlikte metilen ve etilen glikolde kullanılmaktay dı. Bugünse alkoliklerin en sıkı kullandıkları ilaç kokaindir. Bu ilaçların birlikte kullanılmasının çekiciliği koka-etilen gibi kokaine göre kokain rec’lerine 4OX daha fazla affiniteni olan ve dolayısıyla çok daha patent intoksikan olan retobolitlerle ilgilidir. 2 ilacı aynı anda kullanan kişilerde sadece kokain kulla nan kişilere göre ani ölüm hızı 2OX daha fazladır.(Etanol osmolol gap’in en sık sebebidir.)Metanol ve etilen glikolde daha büyük bir anyon gaplı wet.asidoz oluşur.

Atılım(Dispositilen):

Akut etanol intoksikasyonu olan hastalar nadiren sırf bu problemin tedavisi için hastaneye başvururlar.Ancak kanında yüksek düzeyde etanol olmasına rağmen klinik olarak ayık görünen hastalar problemyaratmaktadır.

ISOPROPRANOL:

Isopropranol (isopropil alkol) evlerde temizlikte kullanılır. Endüstride çözücü ve dezenfekte olarak kullanılır. (Antifreeze olarak ) Zehirlenme genellik le oral alımla olurken, az havalanan yerlerde inhalasyon yoluyla olabilir. Esas metaboliti asetandır. Ama metanol ve etilen glikolün metabolitleri gibi göz, böbrek, kardiak ve metabolik foksisiteye sebep olmaz. Isopropranol etanolün sss depresyonunda 2X daha fazla depresyon yapar ve vücutta kalış süresi etanole göre 2-4X daha fazladır. Bu özelliğinde dolayı alkolikler yada intihar teşebbü sünde bulunan kişiler tarafında nadiren kullanılır. Etanolde sonra en çok kullanı lan alkol isopropanoldur.Etanolden daha toxsik ama metanol ve etilen glikolden daha az toksiktir.

Patofifiyoloji: Berrak, uçucu, acı, yakıcı, aromatik kokulu bir likit. Akmdan sonra hızlıca absorbe olur. %80’i ilk 30 dk.’da tamamı ise 2 saat içinde absorbe olur.

Az ve klinik olarak önemsiz bir miktarda tükürük bezleri ve mide tarafından sekrete edilir. Böbrekler absorbe edilen dozun %20-50’sini değişme den atar ama esas metabolizmanın KC’de asetona dönüşümle olur. (Alkol detfaze ile) Aseton®Asetat®Formikasit®CO2 dönüşümü olur. Daha sonra hafif asidoz olabilir. Ancak metanol ve etilen glikolin tersine isopropanol ve metaboltlerine bağlı belirgin asdoz görülmez. Taksisitlerinin en önemli göstergesi katonemi ve katonüridir.(Kan glukoz seviyesi artırımında veya glukozuri olmadan) Bu özelliği, Etilen glikol ve metanolden ayımaya yardım eder. Yarılanma ömrü (etonol yokluğunda) 6-7 saat, asetonun yarılanma ömrü 22-28 saattir. Dolayısıyla uzamış semptomatolojinin sebebi asetonun yarılanma ömrünün uzun olmasıdır. Isopropanolun asetona metabolize oluşunu önlemek için etanol verilmez. %70’lik bir isopropanolun toksik dozu 1 ml/kg, yetişkindeki letol dozu 2-4ml/kg. 0,5ml/kg dozundan bile semtomlar ortaya çıkabilirken, totalde 1lt bile alımında survey rapor edilmiştir.Çocuklar özellikle duyarlıdır.3 defa yutkunmak bir miktarla bile semtomlar ortaya çıkarabilir.

Klinik Bulgular:

Semtomların başlaması 30-60dk. İçinde olur ve birkaç saat içinde pik yapar. Nistagmus genellikle vardır, şiddetli zehirlenme bulguları , erken başlangıçlı koma, solunum depresyonu ve hipotansiyondur. Masif injesyon periferik sd.’a 2°hipotansiyona sebep olur. Ciddi disritanller nadirdir. Gastrik irritasyonun 2°hemorojık gastrit erken dönemde görülür ve isopropanol injesyo nunun çarpıcı bir bulgusudur ve N/V, karın ağrısı ve üst GIS ---------sebep olur. Azalmış glukoneogeneze 2° hipoglisemi görülebilir. Daha az görülen komplikasyonlar; Hepatik disfonles, ATN, myoglobünüri, anemi, rabdonyoliz ve myogotidir. Nefeste temizlikte kullanılan alkollerin kokusu duyulduğunda, glukozüri ve hiperglisemi olmadan görülen ketonüri ve ketonemi ile ilişkili asidoz (ve artmış osmolol gap)varlığında intosikasyonundan şüphelenmelidir. Eğer asidoz varsa hafiftir.

Tedavi:

İntoksikasyonda şüphelendiğinde IV yol açılmalı, kan glukozu bakılmalı ve endi kasyon varsa tiamin ve naloxon verilmelidir. Sss veya solunum depresyonu açısından hasta monitörize edilmelidir. Isopropanol hızlı absorbe olduğundan gastrik lavajın yararı yoktur. Aktif kömür ısopropanolu zayıf bağladığından gerekli değildir.

Ciddi şekilde etkilenmiş hastalarda entübasyon ve solunum desteğine ihtiyaç vardır. Hipotansiyon genellikle IV sıvı yüklenmesine cevap verir. Şiddetli vakalarda pressor madde desteği gerekir. Şiddetli hemorojik gastrit varsa kas transfüzyonu endikedir. Asidoz genellikle hafif olduğundan, önemli bir asidozla karşılaşıldığında buna neden olabilecek diğer nedenler araştırılmalıdır. Örneğin eğer hasta hipotansifselaktik asidoz düşürülmelidir. Hhemodinamik instabiliteye neden olan klasik tedaviye cevap vermeyen hipotansiyonda ve ispropanol seviyesi 400ml/dl olduğu durumlarda hemodiyaliz endikedir. Böylece hem ispropanol hem de aseton elimine edilir. Periton diyalizi daha az etkilidir. Letarjisi veya uzamış sss depresyonu olan hastalar hospitalize edilmelidir. 6-8 saat asemtomatik kalan hastalar taburcu edilebilir, danışma hizmeti sunulmak yada psikiatrik değerlendirme yapılmalıdır.

METANOL:

Odun ispirtosu olarak bilinir. Bboya çıkarıcıların intifreeze içinde bulunur. Odun distilasyonu ile elde edilir. Zehirlenmesi genellikle ya viskiye karışmasıyla kazara ya da bilinçli olarak intihar için kullanılır. Metanol toksisitesi 2 toksik metabulitin oluşmasına dayanır: Formoldehit ve formik asit. Bu noktadan hareketle tedavi strateji leri bu metabulitlerin oluşmasını engellemeye yada onların vücuttan uzaklaştırılmasına dayanır.

Patofizyoloji: Renksiz, farklı kokusu olan uçucu bir likittir. GIS’ten iyi absorbe olur. İngenze edildikten 30-90 dk. Sonra pik seviyeye ulaşır. Toksisite genellikle oral alımdan sonra olmakla birlikte, önemli ölçüde absorbsiyon AC veya deri yoluyla da olabilir. Hafif toksisiteden sonra serum yenilenme ömrü 14-20 saat, şiddetli toksisiteden sonra 24-30 saattir. Alımı takiben en yüksek konsantrasyon böbrek, KC ve GIS’te görülürken, vitrous humar ve optik sinirde de seviyesi yüksektir. Metanolün çoğu (%90-95) KC’den, %22-5’ böbrekten minimul bir kısımda AC’ler yoluyla excrete edilir. Toksisitenin nedeni metanolun KC’de alkoldehidrojenaz------- ile formaldehit ve formik asite dönüşümü dür. Formik asit birikimi klinik semtomların ile ilişkilidir. Burada görülen laktik asidozun nedeni; formik asitin mitokondrial solunumu inhibe edici etkisi ve bunun sonucunda görülen doku hipoksisidir.Retinada formaldehit oluşumu özellikle kör sarhoş diye tanımlanan körlüğe neden olan optik papillit ve retinal ödeme yol açar.

Formik asitin CO2 ve H2O ya yıkılmasında folat bir kofaktör olduğundan folat eksikliği olan alkolikler metanol toksisitesine daha fazla duyarlıdırlar.Toksisiteye neden olan metanol miktarı değişiklik gösterir.%40 lık solusyondan 15ml kadar küçük dozlarda bile ölüm rapor edilmiştir.Ancak 30 ml lik %40lıksolusyon letal doz olarak kabul edilmesine rağmen 500-600 ml injekte edilip yaşayan vakalar rapoa edilmiştir.

Klinik Özellikler :

Toksik metabolitlerine dönüşümü uzun zaman aldığından metanol zehirlenmelerine bağlı semtomlar 12-18 saatden önce ortaya çıkmayabilir.Eğer birlikte etanolde alınmışsa semptomlar daha geç ortaya çıkar.

Kardinal klinik bulgular; SSS depresyonu(etanole benzer şekilde),görme bozukluğu,karın ağrısı,metabolik asidozdur.Hastaneye geldiğinde hasta konfüze ve hatta şiddetli vakalarda koma durumundaolabilir.Başağrısı,vertigo,nöbetlerde görülebilir.Görme bozukluğu insidansı yaklaşık %50dir.Bunlar ; diplopi,bukanık görme,görme keskinliğinin azalması,fotofobi,karlı bir bölgeye bakma gibi tanımlamalar,görme alanında daralma ve körlüktür.Klinisyen nistagmus,fikse ve dilate pupiller,retinal ödem,optik atrofi veya optik diskte hiperemi gibi bulgular saptayabilir.CT de parkinsonizm ile uyumlu sayılabilecek bazal gangliyon enfarktları görülebilir.

Metanol potent bir mukozal irritandır ve hastaların yarıdan çoğunda şiddetli karın ağrısı ,pankreatitte sıkça rapor edilmiştir.Ancak şiddetli alıma rağmen GIS bulguları görülmeyebilir.Hipotansiyon ve bradikardi geç bulgulardır ve kötü prognozu gösterir. Hastanın gidişatı serum metanol konsantrasyonundan çok asidozun şiddeti ile ilişkilidir. Metanol zehirlenmesinin tanısı: hikaye, karekteristik klinik bulgular ve geniş anyon gap met. Asidozun bulunmasıyla konur. Tanının doğrulanması maddenin kanda gösterilmesine dayanmasına rağmen gecikmeye bağlı morbiditeden kaçınmak için uygun klinik tablo ortaya çıktığında tedaviye hemen başlanmalıdır.

Endojen kaynaklardan meydana gelen metanol kons. :0,05ml/dl’dir.Asemptomatik kişilerde pik seviyesi 20ml/dl’nin altındadır. 50ml/dl’nin üzerindeki değerler şiddetli zehirlenmeyi gösterir. SSS semtomları 20mg/dl’nin üzerinde, göz problemleri 50mg/dl’nin üstünde ortaya çıkar. 150-200mg/dl üstündeki değerlerde ise ölüm riski artar. Ayırıcı tanıda etilen glikol DKA, izoniazit salisilatlar Fe laktik asidoz fenformin toksisiteleri ile üremi gibi geniş anyon gap met asidoza neden olan durumlar düşünülmelidir.

Tedavi:

İntoksikasyondan şüphelenildiğinde IV damar yolu açılır, kan glikozu bakılır ve endikasyon varsa tiamin ve naloksan verilir. Tedavide yer alan genel önlemler:

1-Destek tedavi

2-Asidozun düzeltilmesi

3-Toksit metabolitlere dönüşümü azaltmak için fomepizol veya eta nol verilmesi

4-Metanolu elimine etmek için ®DİALİZ

Hasta alımdan hemen sonra gelmedikçe gastrik lavaj faydasızdır. Aktif kömüre zayıf bağlanır, faydasızdır. Gerekirse entübasyon uygulanır. PH’ı normale getirmek için NaHCO3verilmelidir. Çünkü metanolün görme bozukluğu gibi toksik etkileri metabolik asidozun düzeltilmesi ile bir miktar düzelir. Fomepizol başlangıç tedavisinde başarılı bir şekilde kullanılır, ancak bu konuda fomepizolun etilen glikol intaksikasyonunda kullanılması kadar tecrübe yoktur.

Bir alkol dehidrogenazinhibitörü olan fomepizol toksik metobolit oluşumunu önler fomepizol etanolün aksine SSS depresyonu yapmaz. Çoğu otorite erişkin metamol toksitesinde fomepizolü etanol yerine önermektedir.

Ancak fomepizol kullanımı dializ endikasyonunu değiştirmez. Bazı klinisyenler ise etanolü tedavide tercih etmektedirler Çocuklarda fomepizol kullanım ile ilgili yeterli veri yoktur. Fomepizol 15mg/kg’a yükleme dozunu takiben her 12 saatte bir 10mg/kg’lık 4 dozda verilir. Her doz 30dk. Süreyle IV yavaş infüzyonla verilir. Fomepizol dializle atılacağından dialize giren hastalar da doz sıklığı arttırılmalıdır.

Etanol metanol intoksikasyonunda başlangıç tedavisinde klasik olarak kullanılır. Alkol dehidrogenaza 10-20 kat daha fazla affinitesi vardır ve bunu kompetatif olarak inhibe eder. Toksik metabolit oluşumunu tamamen inhibe etmek için 100-150mg/dl’lik etanol seviyesi sağlanmalıdır. 100mg/dl’nin altındaki düzeylerde etkinlik düşüktür ve tosisite artar. Etanol IV , oral veya NG tüp yoluyla verilebilir. Ancak IV yol tercih edilir. IV yolun komplikasyonu yüzeyel tromboflebite neden olur. IV solusyon %5 dextroz içinde %10 etanol içermelidir.Oral dozda %20 yada 30luk konsantrasyon kullanılır.100-150 mg/dl etanol seviyesini sağlamak için IV yolla veya ağızdan 0,6-0,8gr/kg yükleme dozu ve saatte yaklaşık 0,11gr/kg lık idame dozu verilmelidir.eğer tavsiye edilen %5 dextroz içinde %10luk etanol kullanılırsa yükleme dozu 10mg/kg ve idame dozu saatte 1,6mg/kg olur.Eğer hasta etanol bağımlısı ise (yani artmış hepatik eliminasyon )idame infüzyonu 15gr/kgdan başlamalı.

Etanol verilmesi metanol seviyesi sıfıra gelinceye kadar devam ettirilmelidir.Eğer diyalize başlamışsa etanol diyaliz edilen bir madde olduğundan etanol idame dozu daha yüksek olmalıdır.(0,24gr/kg/st)

Etanol verilmesiyle hipoglisemi ortaya çıkarsa kan glikoz seviyesi takibi yapılmalıdır.

Visual ve SSS disfonks. Bulguları görüldüğünde 25 mg /dl metanol seviyelerinde ,metanol seviyesine bakılmaksızın şiddetli met.asidoz varlığında ve 30ml üzerinde metanol alımında dializ yapılmalıdır. Hemodializ periton dializinden daha etkilidir.Dializ hem maddeyi hem toksik metabolitleri elimine eder.Fomepizol tedavisi alan hastalarda dializ endikasyonları değişmez. Folat metabolizmasında kofaktör olduğundan folat eksikliği olanlarda folat verilir.Bü tün hastalara birkaç gün boyunca IV 50mg/kg folat verilmesi önerilir

ETİLEN GLİKOL:(EG)

EG toksisitesi formaldehit ve formik asit metabolitleri oluşturan bağlardır.Tedavide formaldehit formik asit metabolitleri vücuttan uzaklaştırılır yada dönüşüm azaltılır.

Patofizyoloji: EG renksiz, kokusuz,tatlı bir maddedir.Suda oldukça iyi çözünür.Oral alımda hızlı absorbe olur.AC ve deri absorbsiyonu iyi değildir.Alıcı takiben 1-4 saatte kanda pik yapar.Plazma yarılanma ömrü 3-5 saat olan EG KC ve böbrekte toksit metaboliklerine dönüşür; aldehidler , glikolat, oksalat ve laktat. Sonuçta AC’ler, böbrek ve kalpde toksisiteye neden olur. Bunlar metabolik asidoza neden olur.

Pridoksal fosfat ve tiamin toksik metabolitlerin nontoksik metabolitlere dönüşümünü sağladığından bunların eksikliği toksisiteyi arttırır. Glikolik asit metabolik asidoz yapabilir. Hastaların yaklaşık %50’sinde idrarda oksalat kristalleri görülür. Potansiyel letal doz 2 ml/kg’dır.

Klinik:

EG zehirlenmesi genellikle 3 farklı klinik fazla kendini gösterir. Toksisitenin şiddeti ve ilerlemesi alınan miktara bağlıdır. Başlangıç fazı alımdan 1-12 saat içerisinde SSS depresyonu ile karakterizedir. Hastaların nefesinde etanol kokusu olmaksızın konuşma bozukluğu ve ataksi görülebilir. Başlangıç fazında halüsinasyon, koma, nöbet ve ölüm görülebilir. Bu santral sinir sistemi bulguları pik glikolaldehit üretimi ile ilişkilidir. Nistagmus ve oftalmopleji gözlenmesine rağmen optik fundus genellikle normaldir. Lomber Ponksiyonda BOS basıncı ve proteini artmıştır ve birkaç PMNL görülebilir.

2. Faz®Kordiyopulmuner faz alımdan 12-24 saat sonra görülür taşikardi HT ve takipne en sık semptomlardır. Ayrıca KKY,ARDS, Kardiyomegali ve dolaşım kollapsi görülür.

3.Faz®Nefrotoksisite alımdan 24-72 saat sonra görülür flank ağrısı ve kostovertebral açı hassasiyeti oligürik renal yetmezlik ve ATN görülür. Anüri olabilir. Uygun tedavi yapılırsa renal hasar geri döndürülebilir. Nefrotoksi site aldehid metabolitleri ve oksalik asitten kaynaklanır. İdrarın mikroskobik değerlendirilmesinde 1)Dihidrat form

2)Monohidrat form şeklinde Ca oksalat kristalleri görülür.

Ca’nın Ca oksalat şeklinde presipite olmasına sekonder hipokalsemi gelişebilir.Hipokalsemide tetani ve QT uzaması oluşabilir.

EG intoksikasyonu;1)Nefeste etanol kokusu olmaması

2) Geniş anyon gap met. Asidoz varlığı ,

3) Ca oksalat kristalürisi durumlarında düşünülür.

Tanı kan seviyesi bakılmasıyla konur. 20mg/dl üzerinde toksisite riski yüksektir. Fatalite aralığı 98-775mg/dl arasında rapor edilmiştir. Ca oksalat kristalürisi şiddetli intoksikasyonu düşündürür.

Tedavi:

Metanol intoksikasyonunun tedavisine benzer. Hipokalsemi durumunda %10’luk 10ml Ca glukonat IV verilir. Pridoksin veya tiamin IV verilir. Hipomagnazemi durumunda Mg verilir. Şiddetli asidoz sebebi bilinemiyosa laktik asidoz belirlenmelidir. Fomepizol kullanılır. Fomepizolün baş ağrısı ve bulantı gibi yan etkisi vardır. Eğer fomepizol yoksa etanol şüphe duyulan vakalarda hemen verilmelidir. Şiddetli metabolik asidoz,anüri klinik, serum EG düzeyinin 20-25ml/dl üzerinde olması dializ endikasyonlarıdır.

Alkol Zehirlenmesi

Alkol zehirlenmesi hakkında bilgiler içerir.

Alkol Zehirlenmesi